哺乳动物的衰老伴随着肠道内稳态失衡和线粒体DNA (mtDNA)突变的积累。然而，人们对累积的mtDNA突变如何调节肠道内稳态知之甚少。中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国课题组在《自然-通讯》（Nature Communications）上，发表了题为“NAD+ dependent UPRmt activation underlies intestinal aging caused by mitochondrial DNA mutations9”的研究成果。研究人员揭示了肠道衰老背后复杂的分子机制，为线粒体DNA突变的影响提供了重要见解。这篇研究将改变我们对肠道中与年龄相关的变化的理解。

在刘兴国团队的带领下，这项研究的重点是线粒体DNA突变在肠道衰老过程中的作用。该研究揭示了NAD依赖性未折叠蛋白反应(UPR)和线粒体(mt)激活之间的新联系，为理解衰老现象建立了重要的联系。

图源：Nature Communications：NAD+ dependent UPRmt activation underlies intestinal aging caused by mitochondrial DNA mutations9

该团队研究人员发现，线粒体DNA突变引发一系列事件，导致UPR+mt的激活。这一过程依赖于NAD(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)，在细胞功能和应激反应中起关键作用。这项研究不仅确定了这些关键因素，而且还对它们在肠道衰老背景下的相互作用提供了更深入的了解。

研究已经发现了一种在分子水平上驱动肠道衰老的未知机制。线粒体DNA突变作为一个触发器，引发了NAD 依赖性UPR+mt激活的复杂相互作用，这一发现为开发有针对性的干预措施以减轻衰老对肠道的影响开辟了新的途径，对与年龄相关的胃肠道疾病具有重要意义，并可能为解决肠道衰老和相关健康问题的新治疗策略的发展奠定新基础。

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