在2026年肿瘤代谢与生物医药领域，关于铁死亡（Ferroptosis）的调控机制研究迎来了关键突破。近日，发表于《Nature Structural & Molecular Biology》的研究成果揭示，维生素B2（核黄素）的活性代谢产物——黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD），是维持FSP1蛋白稳定性的核心“分子胶水”，这一发现为攻克癌症耐药性提供了全新的代谢干预策略。

研究团队通过高通量基因筛选发现，FSP1作为抑制铁死亡的关键还原酶，其蛋白稳定性完全依赖于FAD的结合。一旦缺乏FAD，FSP1会迅速暴露降解信号，被泛素连接酶RNF8识别并标记，进而通过蛋白酶体途径降解。反之，充足的FAD能稳固FSP1结构，使其有效发挥抗氧化功能，帮助癌细胞逃避铁死亡。

这一机制的阐明，将维生素B2从单纯的营养素提升为调控细胞命运的关键代谢开关。对于生物医药行业而言，这意味着通过靶向FAD合成路径或干扰FSP1-FAD结合，有望特异性地“拆解”癌细胞的防御系统。目前，已有平行研究探索利用细菌FAD类似物来“毒化”FSP1功能，这为开发新一代抗癌疗法开辟了广阔前景。

如需了解详情，请访问：https://www.nature.com/articles/s41594-026-01760-4

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