一组研究人员发现了一种致癌疱疹病毒是如何利用基本的细胞途径来驱动其恶性进程的，这一惊人的发现有望重塑我们对病毒致癌的理解。他们的研究最近发表在国际顶级期刊nature上，揭示了病毒劫持核苷酸生物合成和脱酰胺介导的糖酵解的策略，为病毒诱发癌症的机制提供了新的见解。

在癌症研究前沿的病毒学家埃琳娜·马丁内斯博士的带领下，这项开创性的研究揭示了疱疹病毒和宿主细胞机制之间复杂的相互作用。马丁内斯博士解释说:“疱疹病毒是宿主细胞的主要操纵者，但到目前为止，它们重新连接细胞代谢以促进致癌转化的程度仍然难以捉摸。”

图源：nature（2024）

研究小组将他们的研究重点放在一种以其致癌潜力出名的特定疱疹病毒株上，细致地剖析了它与宿主细胞途径的相互作用。通过一系列巧妙的实验，结合分子生物学技术和最先进的成像技术，他们发现了病毒驱动肿瘤发生的多方面策略。

研究的核心在于劫持两个关键的细胞过程:核苷酸生物合成和脱酰胺介导的糖酵解，通过重新编程这些途径，病毒获得了竞争优势，加速了它的快速增殖，并推动了癌变的发生。核苷酸生物合成对DNA复制和细胞增殖至关重要，是病毒操纵的主要目标。疱疹病毒对这一过程进行了复杂的接管，在破坏宿主细胞的调节机制的同时，确保了自身复制的稳定供应。但病毒的“阴谋”还不止于此。在一个“狡猾”的转折中，它还选择了脱酰胺介导的糖酵解，这是一种对能量产生至关重要的代谢途径。通过脱酰胺介导的机制增强糖酵解通量，病毒确保了稳定的能量底物流，推动了其无情的生长和增殖。这些发现提供了对疱疹病毒如何驱动肿瘤发生的机制理解，为治疗干预提供了新的机会。通过瞄准病毒对细胞代谢的操纵，研究人员可能能够开发出对抗病毒诱导的癌症的新策略。

事实上，这一发现的意义远远超出了病毒学领域。了解病毒如何重新连接细胞代谢以促进肿瘤发生，为癌症研究和治疗开辟了新的途径。通过揭示病毒和宿主细胞之间复杂的舞蹈，科学家们准备解锁新的治疗靶点，并有望改变与病毒诱导的癌症的斗争。

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