原核III型CRISPR-Cas系统是保护宿主细胞免受外来核酸侵害的复杂而有效的屏障。为了应对病毒感染，这些系统通常将CRISPR RNA引导的病毒RNA和DNA切割与环低聚腺苷酸(cAn)信号分子的合成结合起来，这些信号分子可以激活多种辅助蛋白，增强CRISPR- cas防御。Mogila等人发现了一种依赖于can的效应物(命名为Cami1)，该效应物响应III型CRISPR-Cas信号，在翻译的细菌核糖体中切割信使RNA，从而阻断蛋白质合成和细胞生长。Cami1使用活性核糖体茎依赖性捕获机制，类似于真核抗病毒核糖体失活蛋白。这项研究成果已在Science杂志发表，名为“Ribosomal stalk-captured CARF-RelE ribonuclease inhibits translation following CRISPR signaling”。

图源：Ribosomal stalk-captured CARF-RelE ribonuclease inhibits translation following CRISPR signaling，doi:10.1126/science.adj2107

该研究揭示了一种涉及核糖体柄捕获的CARF-RelE核糖核酸酶与CRISPR信号触发的翻译过程之间相互作用的新机制。这种新发现的途径提供了一种抑制响应CRISPR信号的翻译的方法，在遗传调控中呈现了一个以前未知的控制层。这一发现的意义延伸到基因工程技术的进步，为研究人员提供了精确的工具来操纵基因表达和翻译过程。

该研究标志着分子生物学的一个重要里程碑，为进一步探索基于crispr技术的实际应用和潜在的治疗干预铺平了道路。