CRISPR-Cas系统在原核生物中提供适应性免疫。III型CRISPR系统通过检测入侵的RNA，激活Cas10亚基，生成一系列核苷酸二级信使，传递感染信号。这些分子通过结合和激活多种效应蛋白来提供免疫，通过降解病毒组分或干扰细胞代谢来减缓病毒复制。

该研究重点关注了Csx23效应蛋白，这种蛋白在霍乱弧菌中广泛存在。Csx23在大肠杆菌中表达时能提供对质粒和噬菌体的免疫。Csx23蛋白通过N端跨膜α螺旋结构定位在膜上，胞质的C端结构域结合环四腺苷酸（cA4）以激活其防御功能。

通过结构研究，发现Csx23以四聚体形式存在，具有一种新颖的折叠形式，专门结合cA4。利用脉冲EPR实验表明，cA4与Csx23的胞质域结合会导致跨膜域的重大扰动，可能会导致孔道的开放或膜完整性的破坏。

研究揭示了一个新的环核苷酸结合蛋白类别，并提供了膜相关CRISPR效应蛋白的关键机制细节。这项研究不仅拓展了我们对CRISPR系统中效应蛋白多样性的理解，还可能为开发新型抗病毒策略提供新的思路。

图源：https://doi.org/10.1093/nar/gkae167

这种新发现表明，Csx23在防御病毒入侵方面具有重要潜力，通过破坏细胞膜的完整性来阻止病毒复制。未来，研究人员可以进一步探索这一机制，开发新的抗病毒治疗方法，特别是在霍乱等疾病的防治方面。

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