《行为神经科学前沿》最新动物研究显示，细胞膜渗透性 cAMP 类似物 dBcAMP 可保护受损海马神经元、促进神经再生并修复记忆损伤，为脑损伤、认知障碍创新药提供候选分子。
该研究构建红藻氨酸诱导小鼠海马兴奋性损伤模型，损伤小鼠连续一周腹腔给予 50mg/kg dBcAMP。水迷宫与被动回避行为学检测表明，各组学习能力无明显差距，但未给药损伤小鼠记忆留存能力大幅下降；dBcAMP 干预组记忆表现显著恢复，目标区域探索时长、避暗潜伏期显著优于对照组。
组织染色证实，dBcAMP 可抑制海马 CA3、齿状门神经元凋亡，大幅提升 DCX 标记新生神经元数量。机制上，该分子激活 cAMP 通路，提升 BDNF 神经营养因子，增强星形胶质细胞谷氨酸转运能力，缓解兴奋性神经毒性，同步推动神经前体细胞分化增殖。
现阶段临床缺少兼顾神经元保护与认知修复的特效药物。dBcAMP 小分子易穿透细胞膜，给药便捷，具备中枢神经药物开发前景。业内指出，该化合物针对创伤脑损伤、癫痫继发认知损伤有独特开发价值，后续需完成剂型优化、长期安全性评估，推动神经修复管线临床转化。
如需了解详情，请访问： https://doi.org/10.3389/fnbeh.2020.00018
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