在营养科学与代谢疾病研究领域，《Advanced Science》刊发的一项里程碑式成果，成功揭示了腺苷单磷酸（AMP）调控脂肪代谢、发挥抗肥胖效应的深层分子机制。该研究由华南农业大学谭成全团队主导，首次阐明了AMP通过表观遗传修饰（降低DNA甲基化）精准驱动白色脂肪分解的分子路径，为新型功能性食品及抗肥胖药物的研发提供了坚实的理论支撑。

机制研究表明，AMP在胞外酶CD73的催化下转化为腺苷（ADO），进而特异性激活腺苷受体ADORA2A信号通路。这一级联反应能显著降低白色脂肪组织中激素敏感性脂肪酶（HSL）启动子区域的DNA甲基化水平，从而“解除”基因沉默，促进HSL的转录与表达，最终加速脂肪分解并改善糖脂代谢。尤为关键的是，在ADORA2A基因敲除的小鼠模型中，AMP的抗肥胖效果显著消失，这一反向验证确凿地证实了该信号轴的核心调控地位。

这一突破性发现不仅厘清了AMP作为上游信号分子调控脂肪代谢的作用机理，更首次将“核苷酸营养干预”与“表观遗传修饰（DNA去甲基化）”紧密关联。对于功能性食品与生物医药行业而言，靶向CD73-ADORA2A-HSL轴已成为应对肥胖及相关代谢综合征极具潜力的全新策略，也预示着核苷酸类原料在代谢健康领域的应用正迎来新一轮的创新浪潮。

如需了解详情，请访问：https://doi.org/10.1002/advs.202405079

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